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杜兰大学医学院的研究人员发现，一些癌细胞通过吃掉附近的肿瘤细胞而在化疗中幸存下来。这项研究将于9月17日发表在《细胞生物学杂志》上，该研究表明，这种自相残杀的行为为这些癌细胞提供了维持生命并在治疗过程完成后引发肿瘤复发所需的能量。

诸如阿霉素的化学疗法药物通过破坏癌细胞的DNA杀死癌细胞，但是在初始治疗后存活的细胞很快就会引起复发性肿瘤。这在保留正常基因TP53的乳腺癌中是一个特别的问题。这些癌细胞通常不会停止增殖，而会进入休眠但代谢活跃的状态，即衰老，而不是响应化学疗法诱导的DNA损伤而死亡。除了存活的化学疗法外，这些衰老的癌细胞还会产生大量的炎症分子和其他可促进肿瘤再生的因子。具有正常TP53基因的化学疗法治疗的乳腺癌患者因此容易复发且存活率低。

了解这些衰老癌细胞的特性使其在化疗后能够存活是非常重要的。

在这项新研究中，Tonnessen-Murray及其同事发现，暴露于阿霉素或其他化疗药物后，变老的乳腺癌细胞经常吞噬邻近的癌细胞。研究人员不仅在实验室中生长的癌细胞中而且在小鼠中生长的肿瘤中观察到这种令人惊讶的行为。研究人员发现，肺癌和骨癌细胞在衰老后也能够吞噬它们的邻居。

Tonnessen-Murray及其同事发现，衰老的癌细胞激活了一组基因，这些基因通常在吞噬入侵的微生物或细胞碎片的白细胞中具有活性。在“吃掉”他们的邻居之后，衰老癌细胞通过将它们运送到溶酶体(它们在衰老细胞中也具有很高的活性)的溶酶体来消化它们。

重要的是，研究人员确定该过程有助于衰老癌细胞存活。吞噬邻近细胞的衰老癌细胞在培养中的存活时间比没有衰老的癌细胞长。研究人员怀疑，吞噬邻居可能会为衰老的癌细胞提供生存所需的能量和物质，并产生导致肿瘤复发的因素。

杰克逊说：“抑制这一过程可能会提供新的治疗机会，因为我们知道，患有乳腺癌的乳腺癌患者对化疗的反应是由TP53介导的衰老，所以反应差且存活率低。”